در مطالعه تاثیر رژیم چاقی بر حباب های فشرده سازی، بر اساس پاسخ به پرسشنامه مربوط به مصرف مواد غذایی روزانه، میزان چربی مصرفی برای هر غواص، با در نظر گرفتن حداکثر مصرف توصیه شده برای فرد بر اساس نوع کاری که انجام می دهد، محاسبه شد. پس از قرار گرفتن در معرض فشار خون بالا، غواصان به دو گروه تقسیم شدند: « حباب داران» ( حداقل سطح دوم در مقیاس اندازه گیری کیس من و « بدون حباب داران ». حباب داران مصرف چربی بیشتری نسبت به غیر حباب داران داشتند. (146 ± 39% درمقابل 92 ± 18%). تنها تفاوت کوچکی در شاخص توده بدنی بین دو گروه وجود داشت: 26.3 ± 3.3 kg·m⁻² برای حباب داران و24.9 ± 1.9 kg·m⁻² برای غیر حباب داران. کلسترول و تری گلیسرید در سرم خون حباب داران بالا بود. (به ترتیب 211 ± 39 mg·dl⁻¹ و 230 ± 129 mg∙dl⁻¹) در مقایسه با غیرحباب داران (188 ± 34 mg∙dl⁻¹ و153 ± 111 mg∙dl⁻¹ ، به ترتیب ). نویسندگان به این نتیجه رسیدند که یک رژیم غذایی با چربی زیاد، شدت تنش فشرده سازی را در مواجهه با فشار هوا افزایش می دهد.
رژیم غذایی چاقی
با این حال، توضیح آنها مبنی بر اینکه میزان افزایش یافته ی چربی موجود در سرم حاوی نیتروژن بیشتر بود و این باعث افزایش تولید حباب می شود، در مقاله ی بعدی به چالش کشیده می شود. حباب های فشرده سازی شده می توانند تنها از طریق گاز میکرونوکلئای از پیش موجود بسط و توسعه یابند. این طور شناخته شده است که نانو حباب ها به صورت خود به خودی در زمانی که یک سطح هیدروفوب شفاف در آب حاوی گاز حل شده فرو می رود، شکل می گیرد. ما نشان داده ایم که این نانوحباب ها گاز میکرونی هسته ای زیرزمینی حباب های فشرده سازی و بیماری فشرده سازی چربی هستند. پیشنهاد شده است که هيدروفوبيک چند لایه ای فسفوليپيدها در قسمت لومينال عروق خونی که ما آن را لکه های فعال هیدروفوبیک نامیده ایم (AHS)، از سورفکتانت ریه استخراج شده است. اجزای اساسی سورفکتانت ریه مورد نیاز برای ساخت غشاهای سورفکتانت، یعنی دیپالمیتویف فسفاتیدیل کولین (DPPC) و پروتئین های سورفاکتانت B و C، در پلاسمای انسان و گوسفند پیدا شده بودند، در حالی که DPPC نیز در AHS یافت شد. این یافته ها این فرضیه را مطرح می کند که سورفکتانت های ریه منبع AHS در قسمت لومینال عروق خونی هستند. این AHS به نظر می رسد پایدار است، و تعداد و اندازه آنها با افزایش سن بیشتر می شود.حباب ها ممکن است در این AHS با فشرده سازی در حال تکامل باشند. نانو حباب هایی که بر روی سطح لایه های مسطح فسفولیپید ها در غواصی تشکیل شده اند، در حین انفجار به حباب های وریدی گسترش می یابند. سورفاکتانت اصلی در ریه DPPC (40٪)، به همراه اجزای اضافی شامل سایر فسفولیپید ها، گلیسیرید و کلسترول است. در مطالعه ذکر شده، فقط تری گلیسیرید سرم و کلسترول اندازه گیری شد، در حالی که ممکن بود که دیگر فسفولیپید ها و اسیدهای چرب توسط پروتئین در پلاسما حمل شوند. ما پیشنهاد می کنیم، همانطور که با عناصر مختلفی که لایه های سطحی سورفکتانت را در ریه ایجاد می کنند، برخی از اجزای چربی اضافی که توسط خون وارد می شوند، نیز خود را به AHS متصل می کنند، و در نتیجه به افزایش آنها کمک می کند. ما فرض می کنیم که غواصانی که مواد غذایی با چربی بالا مصرف می کنند در نتیجه مولکول های چرب بیشتری در خون آنها ایجاد می شود، که در نتیجه AHS بیشتر و بزرگتری تولید خواهد کرد و متعاقبا حباب سازهای بزرگتر با خطر بالاتر منجر به ابتلا به بیماری فشرده سازی چربی می شود.
